Cell Death Diff：HPV介导HP1γ反应器转运促进p53降解驱动宫颈癌发生

与其他乳癌症或恶性乳癌症发病缘故不同，宫颈乳癌变是由高危型式人状瘤病毒（HPV）不间断感染引起的。在15种诱发的HPV亚型式中所，包括HPV16及HPV18在内的高危型式HPV亚型式，与分之一70％的宫颈乳癌直接影响。尽管在此之前必要的诊断及疫苗病患使得宫颈乳癌的发病率及死亡率逐步下降，但是这些方法并不能治愈已患宫颈乳癌的高血压。此外，现有病患选择，如手术、放疗及肌肉注射等，对于后半期或原发性宫颈乳癌高血压的病患仍容许。因此，针对其致病系统制定都可的靶向病患方法迫在眉睫。高危型式HPV的诱发转化是由病毒的E6及E7乳特九种性酪氨酸的，E6乳癌蛋白质可以通过裂解p53有助于宫颈乳癌的时有发生其发展。在该数据分析中所，数据分析技术人员注意到，在宫颈乳癌的其发展流程中所，HPV酪氨酸的HP1γ（人类九种染色质蛋白质1γ）的核能转运必需通过UBE2L3酪氨酸的p53多聚NAD化来下降p53的稳定性。通常完全，HP1在九种染色质的呈现出及核能内转录中所起着至关重要的关键作用。然而免疫染色结果显示，在HPV酪氨酸的宫颈乳癌中所，大多数的HP1γ定位于细胞核质中所。数据分析技术人员注意到，HPV的E6蛋白质必需通过HP1γ的NES核酸与exportin-1关键作用力进而引导HP1γ的九种常核能转运。HP1γ的NES核酸凋亡导致HP1γ在核能内滞留并可抑制宫颈乳癌细胞核的生长及的导致。进一步数据分析注意到，HP1γ可以直接可抑制UBE2L3理解，而该基因序列必需驱动宫颈乳癌中所E6酪氨酸的p53蛋白质酶体途径裂解流程。 过理解HP1γ必需下调UBE2L3的理解并可抑制UBE2L3依赖性的p53裂解流程，从而有助于宫颈乳癌细胞核凋亡。综上，数据分析技术人员提出了一种有用的策略，即可以通过绕过HP1γ的核能转运来可抑制宫颈乳癌中所p53的裂解流程。原始中有：S. A. Yi et al. HPV-mediated nuclear export of HP1γ drives cervical tumorigenesis by downregulation of p53. Cell Death & Differentiation