Nature：科学家亲眼见证正常上皮细胞核疯狂围剿癌基因突变细胞核，把癌细胞核扼杀在萌芽中

覆盖面积在人体眼部和毒素各种腔道（食管、胃、肝和胸腔等）表面的角质层蛋白，是恶性愈演愈烈的主要部位，其当中很最重要的两个情况是：角质层蛋白分裂比较能活跃和角质层蛋白备受附近环境影响较大，这也造成角质层蛋白愈演愈烈DNA变异的不确定性不够较高。是否是有多较高呢？2015年，英国剑桥该学会研究者所的生物科学家，从完成眼睑整形术的老年人那里面，拿到了胸部部位的短时间眼部的组织，然后他们列出74个最重要肝癌DNA，针对性地要用了超高度人类基因组计划。英国剑桥该学会研究者所生物科学家用的小孩子胸部（扫回头就行）结果比侧面的图不够让人震惊。那些看起来并不了有什么病理变化的眼部的组织，其实并不了有那么健康，18-32%的蛋白空投有肝癌DNA变异，最低在每平方厘米的骨骼肌里面可以找到共约140个致肝癌驱动变异。他们的这一最重要推断出发表在《生物科学》Magazine上！1平方厘米眼部当中的蛋白肝癌DNA变异情况，很多蛋白空投多个变异要知道，侧面的74个DNA都是肝癌DNA，它们要么但会让蛋白疯狂湿润，要么但会促进的填充。然而，让生物科学家犹豫的是，为啥这些的组织不了有肝癌变，甚至不了有任何可见的的组织极度？空投大量肝癌DNA变异的的组织为什么不到处长？为什么过渡到的那一套突然失灵了？哥伦比亚大学Valentina Greco麻省理工学院设计团队和Fred Hutchinson肝胃癌研究者当中心的Slobdan Beronja麻省理工学院也多年来在苦苦探究这个问题。在他们看来，解决的办法就是目睹看看那些空投变异的蛋白确实怎么了。Valentina Greco麻省理工学院（左）和Slobodan Beronja麻省理工学院（右）为了便于推论，他们选择了人毒素眼部里面的外阴体蛋白作为研究者对象。Greco麻省理工学院和Beronja麻省理工学院首先对人毒素眼部的一小部分属于稳态期的外阴体蛋白完成DNA改建，让操纵蛋白湿润的β-cateninDNA变异，意味著这些蛋白就拿到了快速分裂再生的能力，这是过渡到所必备的能力。然后，他们将人毒素的眼部摆在双光子显微镜下推论。结果他们推断出，β-cateninDNA变异的蛋白在1到2天内，但会造成里边人类的填充，但是4天内有80%的里边人类都但会复苏，并且在随后的几天内并不了有责难。不够让人震惊的是，即使不了有复苏的那20%的里边人类，在在此之后的眼部稳态年内也但会仅仅复苏！这就无聊了。在此之后，Greco麻省理工学院和Beronja麻省理工学院分别用金色电子显微镜蛋白和深蓝色电子显微镜蛋白标记了DNA变异的蛋白和短时间的蛋白，对属于外阴湿润期和溃行期的蛋白行径完成了。结果他们推断出，在湿润期，那些DNA变异的蛋白位于里边人类的当中间部分。在溃行期之前，短时间的蛋白但会分布在DNA变异的蛋白附近，将这些变异蛋白围住，逐渐让空投DNA变异的金色蛋白仅仅复苏。一开始，DNA变异的蛋白（金色）湿润较快，试图全歼，随着时间的推移，短时间的蛋白（深蓝色）湿润不够快，迅速过渡到合围之势，将变异蛋白一举歼灭（或尝试改建）DNA变异的蛋白（金色）死命的全歼，结果不了坚持多久就被短时间的蛋白（深蓝色）围攻难道短时间蛋白真把DNA变异的蛋白歼灭了？于是，研究者人员又采用DNA改建新技术，让人毒素DNA变异蛋白附近的短时间蛋白数量缩减。推断出短时间蛋白数量缩减后，只有40%的里边人类愈演愈烈了复苏，其他的则接着湿润。紧接着，研究者人员通过DNA改建让短时间蛋白仅仅很难再生。结果只有不到2%的里边人类愈演愈烈了复苏。这解释短时间蛋白是的组织当中抑制变异蛋白所必需的！短时间蛋白（深蓝色）不再再生之后，变异蛋白（金色）纵容湿润短时间蛋白（深蓝色）很难再生后，变异蛋白（金色）锁死了！Beronja麻省理工学院舒服地表示：“这是一个一连串的修复系统！你的眼部可以通过执意去除变异蛋白，来耐备受致肝癌变异！”昨日，Greco麻省理工学院和Beronja麻省理工学院的这一最重要推断出刊出在《自然》Magazine上。这个研究者告诉我们：当含有致肝癌变异的眼部蛋白开始过渡到时，相邻的短时间眼部蛋白但会像惩恶扬善的警察局一样，努力不够正极度蛋白造成的的组织缺陷！具体说来就是，短时间眼部蛋白但会一个中心在变形的的组织附近，要么将这些里边生的组织消灭掉，要么将其转化成包括外阴在内的短时间眼部结构！是的，空投致肝癌变异的眼部蛋白被短时间蛋白包圆了，改建了，或歼灭了！不够有意思的是，短时间的蛋白在干完能活之后，不但会滞留原地，而是干完就走回，或者边干边走回。这样可以不必要里边人类填充。箭头就是指为干完能活就走回的短时间蛋白那么这种成因确实是不是外阴体蛋白所特有的，而其他蛋白不假定呢？抑或，这种成因只是针对β-catenin讯号通路才有的？值得注意的方法，研究者人员在外阴间的体蛋白当中，以及其他的DNA变异必须下，也推论到了类似的成因。短时间蛋白（深蓝色）围堵DNA变异蛋白（金色）示意图，短时间蛋白他站围堵变异蛋白，他站有的组织有纪律地自噬，或者撤回现场如果让多种蛋白同时愈演愈烈变异，这个成因还假定么？他们让几种蛋白愈演愈烈变异，这被证明但会造成眼部愈演愈烈。结果在正向变异后的第3周，人毒素的眼部确实愈演愈烈了，面部也愈演愈烈了变形（仔细看下图）。但是在第4个月，人毒素的不复存在了，眼部又恢复了短时间。当然还是但会有外阴和皮脂腺结构的产生。这解释眼部角质层需要抑制极度结构，无论其大小如何，再度建立短时间的的组织结构和功能。虽然但会有不适感，但是还是建议凑近看，仔细看。多种蛋白变异之后，3从前人毒素愈演愈烈了面部变形（左），但4个月时人毒素面部又恢复到短时间精神状态Greco麻省理工学院和Beronja麻省理工学院的研究者说明：面对着极度蛋白发起的不断进攻，眼部已经过渡到了补救这些挑衅的系统，力图把忽视在摇篮里面！现有，研究者人员正在研究者其他能活跃的的组织，例如口腔粘膜蛋白，以及很难活跃的的组织，如乳管尿道的乳腺蛋白；以明白保持短时间的组织精神状态的抗肝癌系统是否与蛋白转移特征具体，而不是与蛋白类型具体。他们也在深入明白抗肝癌系统当中涉及的具体讯号，探究这些讯号是如何工作的，以及遗漏后又是如何造成蓬勃发展的。我们渴望这项研究者成果可以尽速转化到临床应用领域当中，为肝胃癌的防治提供原先思路！不够早注解：S Brown ， CM Pineda ， T Xin ， et,al.Correction of aberrant growth preserves tissue homeostasis.Nature (2017) doi:10.1038/nature23304